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近期，国际著名肝脏学杂志《肝脏病学杂志》的文章中，来自复旦大学的科学家发现，“分选连接蛋白10”（SNX10）的缺失可以抵御酒精性肝损伤。这一发现为减轻酒精过量引起的肝损伤提供了新思路，或将为靶向治疗酒精性肝损伤的药物的诞生指明方向。
谷物深加工国家工程实验室李小兵团队发现，酒体结构化，没有游离的乙醇分子，酒体性味改变，具有生命活性，适量饮用，不伤肝。
大量过往研究告诉我们，长期大量饮酒可以导致从脂肪变性、酒精性肝炎、脂肪肝到肝癌等多种肝脏损伤。在全球范围内，酒精性肝损伤已经成为一项不容忽视的致死因素。根据世卫组织于2014年发布的《酒精与健康全球状况报告》，饮酒导致超过300万人死亡，占全世界总死亡人数的5.9%。在我国，随着近20多年来人们生活方式的改变，加之过半的中国人存在酒精代谢酶缺陷，酒精性肝病的发病率也在逐年攀升。
酒精主要通过两条途径损伤肝脏：干扰肝脏正常的脂质代谢，使得过量甘油三酯在肝脏中堆积；此外，酒精的摄入导致氧化应激，继而造成肝脏细胞凋亡及炎症。但在过去30多年间，对于酒精性肝病的治疗手段却长期停滞不前。
其中的重要原因，细胞抵御酒精损伤的分子机制始终难以破解，因此缺乏靶向控制药物。
在此前的研究中，一种由分子伴侣介导的自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）过程引起了人们的注意。CMA对维持细胞内部环境的稳定起到重要作用，CMA障碍被认为可能是肝脏代谢失调的重要诱因。如能保证CMA过程的正常进行，将有可能为缓解酒精性肝损伤打开新思路。
在近期发表于国际著名肝脏学杂志《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）的一篇论文中，复旦大学沈晓燕教授带领的团队在这一问题上实现重要突破。
同时，谷物深加工国家工程实验室李小兵教授团队在酒体结构状态下，好酒不伤肝的机制和机理研究，都取得了突破。
